文章从生物学的角度，论述了线粒体和认知老化的关系，介绍了线粒体在数量、分布及其能量供应，Ca2+浓度的维持，引发神经细胞凋亡，及线粒体基因等几个方面对认知老化产生的影响，描述了老化过程中线粒体功能失常引起的认知障碍。
文章开头介绍了线粒体的结构与功能，其主要是结构有内膜、外膜、存在总多酶系的基质及DNA、RNA组成，线粒体也是细胞的动力工厂，通过对糖、脂肪、氨基酸的氧化，产生大量ATP功能。同时线粒体还有另一重要功能线粒体跨内外膜电化学梯度执行的摄取Ca2+的功能，并通过2NA+/Ca2+交换系统和大分子通透性转移孔道，将线粒体内积累的Ca2+释放到细胞浆中，从而保持了线粒体以及细胞浆的Ca2+平衡。
由于构成认知的生物学基础是神经系统，在神经系统的基本组成成分神经元中，存在着大量的供能细胞器D线粒体。所以线粒体的细微变化影响着神经元的功能，进而影响整个神经系统，从而对认知产生影响。而文章第二段则展开将此作用产生的机制。首先通过Bertoni—Freddari的报道及有关研究结果说明线粒体数量、分布、产能与认知老化所成的反比关系。然后对线粒体中Ca2+在学习记忆老化中的作用进行科学性解释，并由于线粒体对Ca+浓度维持的重要作用，而说明线粒体对认知老化的影响。然后，一研究表明一蛋白质异常使线粒体无法正常监管Ca2+，导致细胞Ca2+浓度升高导致细胞死亡而说明线粒体引起神经细胞凋亡产生认知老化。最后由于基因能够编码蛋白质，通过皮埃尔罗贝尔及其研究小组的研究结果及最近研究者的研究结果表明线粒体基因与认知老化之间的关系。
最后作者展望通过对线粒体与认知老化的.深入研究，对认知老化机制有进一步了解并为认知障碍性疾病的治疗提供新的线索和思路。
曾经看到过这样一个理论，人们在婴儿时期的神经纤维间连接网络非常紧密。然后随着人们的生活经验及学习，部分经常使用的神经纤维间保持并加强着紧密的联系，而部分神经纤维由于长期闲置而逐渐断裂，或者说部分神经元链凋亡。因而人们在年纪小的时候的学习认知会比老了之后更加容易。而这篇文章从线粒体的角度说明了其对神经细胞凋亡产生的作用，神经细胞的最终归宿是细胞凋亡，在发育过程中有50％的神经细胞将凋亡。神经细胞大量凋亡是产生认知老化的原因之一。两个理论也相互佐证。
我同作者保有同样的展望，并且本人对线粒体在基因层面的治疗保有较大期待，因为基因层面是解决生物问题的非常深入的层面。文章中通过在基因层面对小鼠进行试验也表明线粒体基因突变对神经元衰退产生的影响。许多线粒体疾病如线粒体脑肌病、老年性痴呆、帕金森病、衰老、Ⅱ型糖尿病、癫痫等，在电影、电视剧中都是戳中人泪点的可怕疾病。估计许多人也是宁可死亡也不愿变傻。并且人口老龄化日益加剧，认知老化相关疾病发病人数逐年增多，因而解决认知老化问题确实是人类应尽早突破的难关。
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